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牙髓病
本单元内容较少，考查点较重要。考点主要是急慢性牙髓炎的病理表现，注意慢性牙髓炎三种类型的不同病理。
一、急性牙髓炎
急性牙髓炎多数由牙髓充血发展而来或为慢性牙髓炎的急性发作，常因深龋感染牙髓所致。龋病时，细菌尚未进入牙髓，其代谢产物经牙本质小管进入牙髓导致局部牙髓充血或慢性炎症。当机体抵抗力降低或随龋损进一步发展，细菌进入，牙髓局部的慢性炎症便急性发作，进而发展为急性牙髓炎。无慢性过程的急性牙髓炎多由于牙髓受到急性物理、化学刺激或严重感染等情况，如手术切割牙体组织等导致的过度热刺激，消毒药物或充填材料化学刺激等。
病理变化：
早期病变局限在受刺激部位相对应的牙髓，如龋损下方，牙髓血管扩张充血，血管通透性增加，液体渗出，组织水肿，沿血管壁周围有纤维蛋白渗出，这时称急性浆液性牙髓炎。随着炎症加重，成牙本质细胞变性坏死，受损的组织、细胞和炎细胞释放大量炎性介质和细胞因子，如组胺、5-羟色胺、白细胞介素、白三烯、前列腺素、转化生长因子等，这些炎症介质进一步增加血管的通透性，趋化更多的中性粒细胞向炎症中心集中。中性粒细胞、巨噬细胞等在杀灭细菌的同时释放溶酶体酶，使局部组织液化坏死，形成脓肿。早期脓肿局限，脓腔内有密集的中性粒细胞浸润，其余牙髓水肿伴炎细胞浸润。这时若得以及时治疗，还可以保存部分牙髓，否则，炎症迅速向周围扩散，中性粒细胞广泛浸润至整个牙髓组织，形成多处小脓肿，此时，若炎性渗出未得到及时引流，髓腔压力极度增加，最终使整个牙髓液化坏死，此时称为急性化脓性牙髓炎，也称不可逆性牙髓炎。
二、慢性牙髓炎的病理变化
1．慢性闭锁性
镜下可见牙髓血管扩张充血，组织水肿，淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞、中性粒细胞浸润，同时可伴有毛细血管和成纤维细胞增生（），肉芽组织形成。随病程迁延，可见增生的胶原纤维将炎症区与正常的牙髓组织隔开。若机体抵抗力弱而刺激较强时可形成脓肿甚至牙髓坏死。脓肿周围常有肉芽组织包绕，而其余牙髓组织正常。病程长者，有时可见修复性牙本质形成。
2．慢性溃疡性
镜下可见患牙有较大的穿髓孔，穿髓孔表面为炎性渗出物、食物残渣及坏死物质覆盖，其下方为炎性肉芽组织和新生的胶原纤维，深部有活力牙髓组织，表现为血管充血扩张，其中散在有淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞等慢性炎细胞浸润。有时溃疡表面可见不规则钙化物沉积或修复性牙本质形成，从而阻挡病原刺激向深部扩散，保护其余正常的牙髓组织。慢性溃疡性牙髓炎病程缓慢，如果早期得到及时而彻底的治疗，可保存部分活髓，否则，炎症将累及整个牙髓组织，导致牙髓坏死。
3．慢性增生性
慢性增生性牙髓炎主要表现是增生的牙髓组织充填于龋洞中或超出面突向口腔。根据慢性增生性牙髓炎构成成分不同，可将其分为溃疡型和上皮型。溃疡型慢性增生性牙髓炎外观常呈红色或暗红色，探之易出血。显微镜下观察主要为增生的炎性肉芽组织充填于龋洞中或突出于龋洞外，表面为炎性渗出物和坏死组织被覆，深层为新生的毛细血管、成纤维细胞和散在的淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞和中性粒细胞等炎细胞浸润。病程长者可见较多的成纤维细胞和胶原纤维。上皮型慢性增生性牙髓炎肉眼观察呈粉红色较坚实，探之不易出血。显微镜下见息肉由大量成纤维细胞和胶原纤维构成，其中散在淋巴细胞、浆细胞浸润，表面被覆复层鳞状上皮。鳞状上皮可能由口腔黏膜上皮脱落细胞种植而来，或由龋洞邻近的牙龈上皮增生而来。
此外，慢性牙髓炎中还有一型较特殊的牙髓炎称残髓炎，残髓炎是发生在残留于根管内的牙髓组织的炎症。残髓炎常发生于干髓术后数月甚至数年，其次见于活髓切断术失败的患牙；牙髓塑化治疗时塑化不全或多根牙根管治疗时遗漏的根管均可继发残髓炎。临床表现为放射痛、冷热刺激痛，有时也可发生剧烈的自发性阵痛。因炎症发生在近根尖孔处的牙髓组织，故患牙常伴咬合不适或咬合痛。其病理变化常为慢性炎症，即残留牙髓血管扩张充血、组织水肿，淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞等炎细胞浸润，严重者也可见牙髓脓肿或坏死。
根尖周炎本单元内容相对较少，但考点相对集中，本单元内容全面掌握。急性根尖周炎掌握其不同的排脓途径；慢性根尖肉芽肿掌握病理表现特征、上皮来源；慢性根尖周脓肿掌握病理表现。
一、急性根尖周炎
1．病理变化
炎症早期，根尖周组织血管扩张充血，浆液渗出，组织水肿，少量中性粒细胞游出血管，这阶段称急性浆液性根尖周炎，持续时间较短暂，随炎症进一步发展，根尖周血管持续扩张充血，在炎症介质趋化作用下，大量中性粒细胞游出，聚集在根尖周牙周膜中，形成脓肿。脓肿早期局限在根尖孔附近的牙周膜内，脓肿边缘可见淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞等浸润。细菌及其产物进一步损害牙周膜，中性粒细胞大量聚集吞噬细菌及其产物的同时，释放溶酶体酶等，使根尖周牙周膜坏死，液化形成大脓肿。其周围的牙槽骨骨髓腔中有较多中性粒细胞浸润。炎症继续发展，则迅速向周围牙槽骨扩散蔓延，形成局限性的牙槽突骨髓炎，此时称急性化脓性根尖周炎，也称急性牙槽脓肿。若此时脓肿得不到引流治疗，脓肿压力越来越大，并从组织结构薄弱处突破，形成自然引流。
2．常见引流途径
①脓液通过骨髓腔达骨外板并穿破骨密质达骨膜下形成骨膜下脓肿，最后穿破骨膜，突破黏膜或皮肤排脓，突破口常靠近唇颊侧牙龈；②根管粗大及根尖孔也较大的牙经龋洞排脓；③有严重牙周炎的患者也可经深的牙周袋排脓。后两种情况少见。
二、慢性根尖周炎
1．慢性根尖脓肿
（1）病理变化：
若拔除患牙，可见根尖有污秽的脓性分泌物黏附，根尖粗糙不平，根尖区牙周膜内脓肿形成，脓肿中央为坏死液化组织和脓细胞，脓肿周围为炎性肉芽组织，其中散在中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞和新生的毛细血管。肉芽组织外周包绕着纤维结缔组织。根尖牙骨质和牙槽骨呈现不同程度的吸收，破骨细胞位于吸收陷窝内，胞质红染，单核或多个核。有研究证实，炎性介质中白细胞介素-1（IL-l）、肿瘤坏死因子（TNF）、前列腺素（PG）等均能刺激破骨细胞前体细胞向破骨细胞分化而增强其活性，促进根尖周牙槽骨和牙骨质的吸收。
（2）临床表现：
有瘘和无瘘两种情况，有瘘者可见脓液穿破骨壁与口腔黏膜或颌面部皮肤相通，瘘管壁被覆复层鳞状上皮。这些上皮可来自Malassez上皮剩余，也可来自肉芽组织内，也可由口腔黏膜或皮肤上皮经瘘道口长入，瘘管壁上皮下毛细血管增生扩张，结缔组织水肿，其中大量中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞等浸润。
2．根尖肉芽肿
根尖周肉芽肿早期，根尖组织在根管内病原刺激物的作用下，根尖周牙周膜出现血管扩张，组织水肿，毛细血管和成纤维细胞增生，慢性炎症细胞浸润。病变范围较小，局限在根尖周牙周膜。病原刺激继续存在，炎症范围逐渐扩大，根尖周组织结构破坏，代之以炎性肉芽组织，即毛细血管和成纤维细胞增生，中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等散在浸润。炎性肉芽组织周围纤维组织增生，限制炎症向周围扩展，这是机体对病原刺激的防御反应。肉芽组织中可见吞噬脂质的泡沫细胞呈灶性分布。部分病例可见含铁血黄素和胆固醇结晶沉着。胆固醇晶体在制片过程中溶解呈梭形裂隙，裂隙周围可见巨细胞反应。
有时根尖周肉芽肿内可见增生上皮团或上皮条索相互交织成网状。这些上皮可能来源于：①Malassez上皮剩余；②经瘘道口长入的口腔黏膜上皮或皮肤；③牙周袋壁上皮；④呼吸道上皮，这种情况见于病变与上颌窦或鼻腔相通的病例。
根尖周肉芽肿随机体抵抗力、病原刺激强度的变化，组织病理学特点可能出现以下改变。
（1）当机体抵抗力增强而病原刺激较弱时，肉芽组织中纤维成分增多，浸润的炎细胞减少，牙槽骨和根尖周牙骨质吸收暂停或出现修复，并分化出成骨细胞和成牙骨质细胞，形成新骨和新牙骨质修复缺损的牙槽骨和根尖牙骨质，使病变缩小。当机体抵抗力下降而病原刺激增强时，则炎症反应加重，炎细胞浸润增多，破骨细胞被激活，牙槽骨和根尖周牙骨质出现吸收、破坏，病变范围增大。
（2）根尖肉芽肿体积增大，营养难以抵达肉芽肿中心，肉芽肿中央组织可因缺血而坏死、液化，形成脓肿；向急性炎症转化，出现急性牙槽脓肿的症状。脓液可自行穿破骨壁引流或经不彻底的治疗，则可以迁延为慢性根尖周脓肿。这时，在相应牙龈上出现瘘口，时有脓液流出。临床上可出现反复肿胀。有研究发现，根尖周慢性炎症向急性转化过程中，炎细胞比例也发生改变，慢性炎症病灶中，浸润的细胞以T淋巴细胞为主，而转化为急性炎症时，则以B淋巴细胞浸润为主，并且检测到大量产生免疫球蛋白的浆细胞。
（3）上皮性根尖肉芽肿，可以转变成根尖周囊肿。通过以下方式转化：①增生的上皮团中心部分由于营养障碍，液化变性，渗透压增高吸引周围组织液，进而发展成囊肿；②增生的上皮被覆脓腔，当炎症缓解后转变成囊肿；③增生的上皮包裹的炎性肉芽组织也可以发生退变坏死形成囊肿。
（4）另有部分年轻患者，抵抗力强，在轻微低毒刺激下，炎症缓解，肉芽组织中纤维成分增加，病变范围缩小，吸收的牙槽骨重新沉积，骨小梁增粗增密，髓腔缩小，骨密度增大，髓腔中纤维组织增生，散在慢性炎细胞浸润。X线片示根尖周局灶性阻射影，与正常骨分界不清，称致密性骨炎。同时，吸收破坏缺损的根尖周牙骨质也出现修复，甚至过度沉积，出现牙骨质过度增厚。
3．根尖周囊肿
是颌骨内最常见的牙源性囊肿，属于炎症性囊肿，一般经历了牙龋坏、牙髓炎症和坏死、根尖周组织的炎症和免疫反应、Malassez上皮剩余增殖以及增殖上皮团块中央液化、囊性变等一系列病理过程，因此，根尖周囊肿常发生于一死髓牙的根尖部。相关牙拔除后，若其根尖炎症未做适当处理而继发囊肿，则称为残余囊肿。
病理变化：
肉眼见囊肿大小和囊壁厚薄不一，囊肿较小时可随拔除之残根或患牙一起完整摘除，为附着于患牙根尖部的软组织囊性肿物。多数情况下，囊壁已破裂，送检物为散碎囊壁样组织。镜下见囊壁的囊腔面内衬无角化的复层鳞状上皮，厚薄不一，上皮钉突因炎性刺激发生不规则增生、伸长，相互融合呈网状，上皮表现明显的细胞间水肿和以中性粒细胞为主的上皮内炎症细胞浸润，炎性浸润致密区常导致上皮的连续性中断。纤维组织囊壁内炎症明显，炎性浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞，也混杂有中性粒细胞浸润以及泡沫状吞噬细胞。囊壁内可见含铁血黄素和胆固醇晶体沉积，胆固醇晶体在制片过程中被有机溶剂溶解而留下裂隙，裂隙周围常伴有多核巨细胞反应。晶体也可通过衬里上皮进入囊腔，故穿刺抽吸的囊液中有闪闪发亮的物质，涂片镜下可见长方形缺一角的晶体，即胆固醇晶体。有时衬里上皮和纤维囊壁内可见透明小体，为弓形线状或环状的均质状小体，呈嗜伊红染色。由于这种透明小体仅见于牙源性囊肿中，因此有人认为是一种由上皮细胞分泌的特殊产物，也有人认为它可能来源于某种角蛋白或来自血液。
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